Έλλειψη ενός σημαντικού ενζύμου έχουν τα άτομα που έχουν εξάρτηση από το αλκοόλ, σύμφωνα με σουηδική μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Nature.
Επιστημονική ομάδα με επικεφαλής τον καθηγητή Μαρκους Χεϊλιγκ στο Πανεπιστήμιο Linköping εντόπισε ένα ένζυμο η παραγωγή του οποίου απενεργοποιείται στα νευρικά κύτταρα τού μετωπιαίου λοβού τού εγκεφάλου όταν στον οργανισμό έχει αναπτυχθεί εξάρτηση από το αλκοόλ. Αυτή η ανεπάρκεια συντελεί σε συνεχιζόμενη χρήση του αλκοόλ παρά τις δυσμενείς συνέπειες για το άτομο.
Η ανακάλυψη αυτή ενδεχομένως να ανοίγει νέες δυνατότητες στη θεραπεία του αλκοολισμού.
«Μελετήσαμε σε βάθος το ένζυμο PRDM2, που έχει και στο παρελθόν προσελκύσει το ενδιαφέρον των επιστημόνων για τον ρόλο του στον καρκίνο. Δεν γνωρίζαμε όμως πως έχει κάποια λειτουργία και στον εγκέφαλο» εξηγεί ο Δρ Χεϊλιγκ.
Ο ίδιος και οι συνεργάτες του εδώ και καιρό υπέθεταν ότι τα άτομα με εξάρτηση από το αλκοόλ έχουν εξασθενημένη λειτουργία στον μετωπιαίο εγκεφαλικό λοβό, αλλά δεν υπήρχαν στοιχεία για τον υποκείμενο βιολογικό μηχανισμό που συνδέει τις δύο αυτές παραμέτρους.
Οι σουηδοί ερευνητές με τη βοήθεια ειδικών από το Πανεπιστήμιο του Μαϊάμι παρατήρησαν αρχικά ότι αν η λειτουργία του μετωπιαίου λοβού είναι εξασθενημένη είναι δύσκολο να ελεγχθεί η παρορμητική συμπεριφορά.
Για παράδειγμα, όταν είναι φυσιολογική η λειτουργία του μετωπιαίου λοβού κάποιος που περνά έξω από ένα μπαρ θα σκεφτεί «θα ήταν ωραία να πιω μια μπίρα, αλλά δεν μπορώ τώρα γιατί πρέπει να πάω στη δουλειά». Ένα άτομο όμως με εξάρτηση από το αλκοόλ δεν έχει επαρκή έλεγχο της παρόρμησής του και θα σκεφτεί απλώς «κάνει ζέστη και διψάω, ας μπω να πιω μια μπίρα».
Όπως εξηγεί ο Δρ Χεϊλιγκ, το ένζυμο PRDM2 ελέγχει την έκφραση αρκετών γονιδίων που είναι σημαντικά για την αποτελεσματική σηματοδότηση μεταξύ των νευρικών κυττάρων. Όταν παράγεται μικρή ποσότητα ενζύμου, τα σήματα δεν μεταδίδονται σωστά μεταξύ των κυττάρων και έτσι δεν σταματά η παρόρμηση.
Τα πειράματα που έγιναν σε ποντίκια έδειξαν ότι η εξάρτηση από το αλκοόλ συντελεί σε υπορρύθμιση της παραγωγής του PRDM2, κάτι που με τη σειρά του διακόπτει τη ρύθμιση τής παρορμητικής συμπεριφοράς. Έτσι τα πειραματόζωα συνέχισαν να καταναλώνουν αλκοόλ ακόμα και όταν αυτό δεν τους ήταν πια ευχάριστο.
Στο επόμενο στάδιο της μελέτης, οι ερευνητές σταμάτησαν εντελώς την παραγωγή του PRDM2 στον μετωπιαίο λοβό των τρωκτικών που δεν είχαν εξάρτηση από το αλκοόλ και παρατήρησαν την ίδια συμπεριφορά. Είχε διαταραχθεί ο έλεγχος της παρόρμησης.
«Βλέπουμε πως η χειραγώγηση ενός μεμονωμένου μορίου δίνει το έναυσμα για σημαντικά χαρακτηριστικά συμπτώματα μιας εξαρτητικής συμπεριφοράς. Τώρα που έχουμε αρχίσει να κατανοούμε τί συμβαίνει, ελπίζουμε κάποτε να είμαστε σε θέση να παρέμβουμε πιο αποτελεσματικά. Στο μέλλον θα θέλαμε να αναπτύξουμε αποτελεσματικές θεραπείες, αλλά μεσοπρόθεσμα είναι σημαντικότερο να αντιμετωπίσουμε το κοινωνικό στίγμα τού αλκοολισμού» υπογραμμίζει ο Δρ Χεϊλιγκ.
metrosport.gr
